راهبردهای جلوگیری از زخم ها؛ آنچه می توان از پوست جنین آموخت

راهبردهای جلوگیری از زخم ها؛ آنچه می توان از پوست جنین آموخت راهبردهای جلوگیری از زخم ها؛ آنچه می توان از پوست جنین آموخت چکیده بهبود زخم های جنینی و بدون تشکیل زخم در همان اوایل دوران بارداری رخ میدهد مطالعۀ مکانیسم های ترمیم بدون زخم می تواند منجر به شیوه های نوین جلوگیری از زخم شود کلاژن در زخم های جنینی در همان ابتدا نهشت میکند و به صورت مشبک، نازک و ظریف است و دارای اتصالات عرضی کمتر میباشد چند ت

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	137 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	16

راهبردهای جلوگیری از زخم ها؛ آنچه می توان از پوست جنین آموخت

چکیده

بهبود زخم های جنینی و بدون تشکیل زخم در همان اوایل دوران بارداری رخ میدهد.  مطالعۀ مکانیسم های ترمیم بدون زخم می تواند منجر به شیوه های نوین جلوگیری از زخم شود.  کلاژن در زخم های جنینی در همان ابتدا نهشت میکند و به صورت مشبک،  نازک و ظریف است و دارای اتصالات عرضی کمتر میباشد.  چند تفاوت مهم بین پاسخ بهبود زخم جنینی و پاسخ بعد از بارداری مشخص شده است که عبارت است از وجود التهاب کمتر، غلظت زیاد اسید هیالورونیک و نسبت زیاد کلاژن نوع 3 به نوع 1. علاوه بر این، در مقایسه با زخم های تیپیک،  نسبت مولکول های نشانه دهی دستخوش تغییر شده است مثلا نسبت زیاد عامل رشد تغییر دهنده (TGF)- b3 به TGF-b1 و -b2 ،  و متالوپروتئین های ماتریکس به بازدارنده های بافتی متالوپروتئین ها.  علاوه بر این فیبروبلاست های جنینی در مقایسه با همتاهای بالغ خود،  تولید کلاژن توسط   TGF-b1 را نشان نمی دهند.

ژن های الگوسازی شده ( ژن های homebox) که در تشکیل اندام ها نقش دارند در دوران جنینی فعال تر هستند.  اعتقاد بر این است  که این اولین دومینو در درمان نتنظیم روند ریزش زخم های پوستی در دوران بارداری است.  ژن های الگوساز (ژن های homeobox) که در اندام زایی نقش دارند در دوران جنینی فعال تر هستند و تصور می شود که "اولین دومینو" در کاسکاد تنظیمی ترمیم زخم پوستی جنینی می باشند.  عوامل توصیه شدۀ بازدارندۀ زخم مانند  محافظ زخم MD, ورقه و ژل سیلیکون, Seprafilm Bioresorbable Membrane، هیالورونان توپیکال, عصاره ی پیاز،  تموکسیفن خوراکی و لیزر رنگینه ای با پالس 585nm  نیز در این تحقیق مورد بررسی قرار می گیرند.  با وجود اینکه شواهد کافی مستدل در مورد ارتباط سرعت درمان از طریق عوامل تجاری بازدارندۀ زخم با کاهش تشکیل زخم وجود ندارد، اما این فرضیۀ غلط همچنان رایج است.  انسان ها سهوا و از روی نا آگاهی به سمتی سوق داده می شوند که ارتباط منفی بین سرعت درمان و میزان تشکیل زخم ایجاد میکنند؛ در صورتی که چنین ارتباطی در واقعیت وجود ندارد.  با وجود اهمیت جلوگیری از زخم،FAD  در قرن 21 هیچ درمانی برای این منظور تایید نکرد.  و این امر نشانگر چالش های مهمی چون وجود راههای  تکراری است که این شیوه ها با آن روبه رو هستند.

ترجمه مقاله بیماری پسوریازیس (بیماری التهابی مزمن پوست)؛ درمان نوین بیماری پیچیده

ترجمه مقاله بیماری پسوریازیس (بیماری التهابی مزمن پوست)؛ درمان نوین بیماری پیچیده بیماری پسوریازیس (بیماری التهابی مزمن پوست)؛ درمان نوین بیماری پیچیده چکیده ‏تظاهرات پوستی پسوریازیس از نظر مرفولوژی و شدت بسیار متنمع اند و درمان باید مطابق با این تنووعات انجام گیرد عوامل بیولوژیک درمان های نوینی هستند که برای معالجه فرم های شدید بیماری بکار برده میشوند باید توجه داشت که فرم های شدید پسوریازیس می توانند مشکلات قلبی عروقی و نیز

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	239 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	6

بیماری پسوریازیس (بیماری التهابی مزمن پوست)؛ درمان نوین بیماری پیچیده 
 
چکیده 
 
‏تظاهرات پوستی پسوریازیس از نظر مرفولوژی و شدت بسیار متنمع اند و درمان باید مطابق با این تنووعات انجام گیرد. عوامل بیولوژیک درمان های نوینی هستند که برای معالجه فرم های شدید بیماری بکار برده میشوند. باید توجه داشت که فرم های شدید پسوریازیس می توانند مشکلات قلبی- عروقی و نیز خطر مرگ و میر را افزایش دهند. از این رو در انواع شدید بیماری، توجه به استراتژیهای پیشگیرانه اهمیت زیادی دارد. 
 
‏- نکات مهم 
 
‏- مطالعات 10 ‏سال گذشته نشان داده اند بین پسوریازیس و برخی اختلالات از جمله سندروم متابولیک و بیماری قلبی- عروقی ارتباط وجود دارد. به عنوان نکته قابل توجه، خطر این اختلالات با افزایش سن کاهش مییابد. بیماران در معرض خطر شامل مردان جوان مبتلا به نوع شدید پسوریازیس میباشند. 
 
‏- پسوریازیس پلاکی شایع ترین نوع پسوریازیس است. انواع دیگر پسوریازیس نیز وجود دارند که واکنش هر یک از آنها نسبت به درمان متفاوت میباشد و ممکن است با علایم سیستمیک متنوعی همراه باشند. 
 
‏- بازدارندهای TNF (عامل بافت مردگی تومور) باید به عنوان اولین رده عوامل درمانی برای معالجه آرتریت پسوریاتیک در نظر گرفته شوند. 
 
‏- فتوتراپی و داروهای سیستمیک از جمله متوترکسات، اسیترتین (سوریاتان) سایکلوسپورین و عوامل بیولوژیک موثرترین داروهای درمانی برای پسوریازیس متوسط تا شدید می باشند.

ترجمه مقاله بیماری پریودنتال: مکانیسم های التهابی تحلیل استخوان

‏ترجمه مقاله بیماری پریودنتال: مکانیسم های التهابی تحلیل استخوان چکیده ‏بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را درگیر میکند دو مشخصه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است شناخت مکانیسم های ارتباطی بین این دو مشخصه میتواند در یافتن روشهای درمانی موثر کمک کننده باشند عفونت باکتریایی علت اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و پیشرفت بیماری کافی نیست در واقع، عوامل مشت

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	zip
حجم فایل	748 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	7

بیماری پریودنتال: مکانیسم های التهابی تحلیل استخوان 
چکیده 
بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را درگیر میکند. دو مشخصه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است. شناخت مکانیسم های ارتباطی بین این دو مشخصه میتواند در یافتن روشهای درمانی موثر کمک کننده باشند. عفونت باکتریایی علت اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و پیشرفت بیماری کافی نیست. در واقع، عوامل مشتق شده از باکتریها موجب تحریک واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی شامل شناسایی اجزاء میکروبی توسط سلولهای میزبان است. عمل شناسایی با واسطه کیرنده های شبه زنگوله ای (TLR) بیان شده بر روی لکوسیتها و سلولهای ساکن بافتی انجام میگیرد. فعال شدن این سلولها منجر به آزادسازی سیتوکینهای پیش- التهابی و تجمع فاگوسیتها و لنفوسیتها میشود. ایمنی اختصاصی با فعال شدن لنفوسیتهای T ‏(واکنش Th1Th2 Th17 Treg ‏) و فعال شدن لنفوسیتهای B (تولید آنتی بادی) شروع میشود. در این فرآیند التهابی، سیتوکینهای تاثیرگذار بر تنظیم و نگهداری استخوان، نقش عمده ای دارند زیرا اعتقاد بر این است که تخریب بافت در نتیجه پاسخ ایمنی میزبان به تهاجم باکتریها روی میدهد. در این مقاله مروری، به بررسی انواع سلولها، سیتوکینها و مکانیسم های موثر بر تخریب بافتهای نگهدارنده دندان و نیز روشهای درمانی مرتبط با این مفاهیم پرداخته شده است

ترجمه مقاله ویژگی های عملکرد در مقیاس حرکتی پروتکل تزریق سالین

ترجمه مقاله ویژگی های عملکرد در مقیاس حرکتی پروتکل تزریق سالین ویژگی های عملکرد در مقیاس حرکتی پروتکل تزریق سالین هیپرتونیک در درمان هیپوناترمی حاد عصبی چکیده دورنما و هدف تزریق سالین هیپرتونیک (3% NaCl) می تواند برای درمان هیپوناترمی حاد عصبی در بیماران بدحال مبتلا به اختلالات عصبی و مغز و اعصاب از جمله خونریزی ساب آراکنوئید مورد استفاده قرار گیرد برای رسیدن به محدوده سدیم هدف، تنظیماتی در میزان تزریق سالی

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	zip
حجم فایل	447 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	11

ویژگی های عملکرد در مقیاس حرکتی پروتکل تزریق سالین هیپرتونیک در درمان هیپوناترمی حاد عصبی

چکیده

دورنما و هدف تزریق سالین هیپرتونیک (3% NaCl) می تواند برای درمان هیپوناترمی حاد عصبی در بیماران بدحال مبتلا به اختلالات عصبی و مغز و اعصاب از جمله خونریزی ساب آراکنوئید مورد استفاده قرار گیرد. برای رسیدن به محدوده سدیم هدف، تنظیماتی در میزان تزریق سالین هیپرتونیک در درمان ANH مورد نیاز است و معمولا به صورت تجربی بدست می آیند. تا به امروز، برای تعیین مطمئن تنظیمات رسیدن به غلظت سرم سدیم پایدار نرمال و یا اینکه هر چند وقت یکبار هیپرناترمی درمانزاد در طول دوره درمان باسالین هیپرتونیک رخ می دهد هیچ داده ای در دسترس نیست.

روش. در این بحث، روشی استاندارد  در مقیاس حرکت پروتکل سالین هیپرتونیک برای به حداقل رساندن تغییرپذیری بیمار به بیمار از تجویز سالین هیپرتونیک، و برای دستیابی به مقدار امن اصلاح سدیم و نگهداری پایدار از غلظت سرم سدیم  با جهش مازاد حداقل وضع شده و تجزیه و تحلیل بازنگرانه ای را از ویژگی های عملکرد استاندارد  پروتکل سالین هیپرتونیک در طی دوره یک ساله، در 49 بیمار ارائه می گردد.

نمایش نتایج: نرخ متوسط  اصلاح اولیه سدیم، 0.44 ± 0.36 (اکی والان / L) / ساعت می باشد. در طول فاز نگهداری تزریق، 84.3 ± 17.8 درصد از زمان  در محدوده هدف صرف شده است. (سدیم 136-145 میلی اکی والان)، L، 14.9 ± 18.1٪ از زمان  در  فرارفت خفیف صرف شده است (سدیم 130-135 میلی اکی والان / L)، و 0.7 ± 3.1 درصد از زمان در جهش مازاد (اورشوت) (سدیم> 145 میلی اکی والان / L) صرف شد.  در تزریق سالین هیپرتونیک هیچ عوارض جانبی مشاهده نشد.

نتیجه گیری. مقیاس حرکت پروتکل سالین هیپرتونیک برای درمان  ANH می تواند به طور قابل اطمینانی مورد استفاده قرار گرفته و به غلظت سدیم طبیعی به شیوه ای مطمئن و با حداقل جهش مازاد حداقل، رسید

کلیدواژه: هیپوناترمی، خونریزی زیر عنکبوتیه، خونریزی داخل مغزی، هدر رفتن نمک مغزی، هیپرتونیک سالین

ترجمه مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی

ترجمه مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی کلیدواژه نوروژنیک 3 ، فوکسا 2، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی پیشینه نوروژنیک 3 برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند پیامد نوروژنیک 3 از طریق رونوشت به فعال

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	zip
حجم فایل	329 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	22

همکاری نوروژنیک 3 با  فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی

کلیدواژه: نوروژنیک 3 ،  فوکسا 2، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی

پیشینه: نوروژنیک 3 برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند.

پیامد: نوروژنیک 3 از طریق رونوشت به فعال سازی ژن های خود در چرخه مستقیم تنظیم خودکار همانند ژن فوکسا 2 می پردازد.

نتیجه گیری: نوروژنیک 3 و ژن فوکسا 2 در طی تمایز غدد درون ریز همکاری دارند.

اهمیت: توضیح مکانیسم هایی که به کنترل خصوصیات ژنتیکی نوروژنیک 3 و نقش آن می پردازد برای درک جداسازی غدد درون ریز پانکراس و برنامه ریزی در درمان بیماری دیابت از طریق جایگزینی سلول، مهم می باشد.

چکیده

فاکتور رونویسی نوروژنیک 3 به عنوان تنظیم کننده اصلی ساخت غدد درون ریز پانکراس، و کمبود آن منجر به گسترش بیماری دیابت در انسان و موش شده است. در پانکراس نارس، نوروژنیک 3 به صورت ناپایدار در سطوح بالا از نظر حیطه زمان محدود برای آغاز جداسازی غدد درون ریز در سلول های بنیادی پراکنده، مد نظر قرار می گیرد. مکانیسم هایی که به کنترل این تغییرات سریع و قدرتمند در ویژگی های ژنتیکی نوروژنیک 3 می پرداژند ناشناخته هستند. در این بررسی، ما چرخه تنظیم خودکار اصلی نوروژنیک 3 را مد نظر قرار می دهیم به صورتی که این فاکتور به سرعت سطوح خودش را تحت تاثیر قرار می دهد. ما نشان می دهیم که نوروژنیک 3 در پیوند با بخش های بالادست پایدار ژن های خود، همانند حذف نشانه های رنگینه فعال و فعالسازی رونویسی توروژن  3 می باشد. علاوه بر این، نشان می دهیم که فاکتورهای چنگال سری اندودرمی فوکسال 1 و فوکسال 2 می تواند همکاری هماهنگی برای افزایش تنظیم خودکار نوروژنیک 3 در محیط آزمایشگاهی داشته باشد. به هر حال، تنها فوکسا 2 در همکاری با نوروژنیک 3 در فرآوری مربوط به پانکراس بوده، و به این ترتیب نقش اصلی را برای این فاکتور در تنظیم خصوصیات ژنتیکی بافت ژنده را نشان می دهد. همچنین علاوه بر کاهش تنظیم خودکار نوروژن 3، بازداری فوکسا 2 توسط مداخله RNA، باعث کاهش فعالیت مستقل نوروژنیک 3 برنامه توسعه غدد درون ریز در کانال های پیوندی سلول های mPAC می گردد. از این رو، این داده ها همکاری بلقوه عملکردی را بین دودمان غدد درون ریز را کشف می کنند- و به تعیین فاکتور نوروژنیک 3 و فاکتور بنیادی اندودرم گسترده فوکسا 2 در پیوند برنامه توسعه غدد درون ریز پانکراس می پرداژند.